“2017年卫生资格考试心血管内科主治医师重点总结”一文由留学群卫生资格资格考试栏目整理发布，一起来看看吧!
1.心包积液(Ewart症)心包大量积液时可在左肩胛骨下出现浊音及左肺受压迫引起的支气管呼吸音。
2.Kussmaul症：吸气时周围V回流增多，而已缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力，导致V血压升高，吸气时颈V更明显扩张。
3.心衰：心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现。
4.急性心力衰竭：AHF是指由于急性心脏病引起心排血量显著、急骤降低导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合症。
5.心律失常：指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动顺序的异常，几乎见于所有人。有心脏疾病者更易出现。
6.早搏：即过早搏动，是指异位起搏点发出的过早冲动引起的心脏搏动，为最常见的心律失常。分房性、交界性、室性和窦性期前收缩。
7.房颤：心房颤动的简称，分阵发性、持续性和永久性。房颤时心房有效收缩消失，心排血量比窦性心律时减少达25%或更多。
8.高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小A发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血流供应而产生危急症状，高血压早期、晚期均可发生。
9.冠心病：冠状A粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状A痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状A性心脏病，亦称缺血性心脏病。
10.风湿性心脏病(rheumatic heart disease)简称风心病，是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，主要累及40岁以下人群。
11.心包填塞：外伤性心脏破裂或心包内血管损伤造成心包腔内血液积存称为血心包或心包填塞，是心脏创伤的急速致死原因。1.心包积液(Ewart症)心包大量积液时可在左肩胛骨下出现浊音及左肺受压迫引起的支气管呼吸音。
2.Kussmaul症：吸气时周围V回流增多，而已缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力，导致V血压升高，吸气时颈V更明显扩张。
3.心衰：心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现。
4.急性心力衰竭：AHF是指由于急性心脏病引起心排血量显著、急骤降低导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合症。
5.心律失常：指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动顺序的异常，几乎见于所有人。有心脏疾病者更易出现。
6.早搏：即过早搏动，是指异位起搏点发出的过早冲动引起的心脏搏动，为最常见的心律失常。分房性、交界性、室性和窦性期前收缩。
7.房颤：心房颤动的简称，分阵发性、持续性和永久性。房颤时心房有效收缩消失，心排血量比窦性心律时减少达25%或更多。
8.高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小A发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血流供应而产生危急症状，高血压早期、晚期均可发生。
9.冠心病：冠状A粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状A痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状A性心脏病，亦称缺血性心脏病。 10.风湿性心脏病(rheumatic heart disease)简称风心病，是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，主要累及40岁以下人群。
11.心包填塞：外伤性心脏破裂或心包内血管损伤造成心包腔内血液积存称为血心包或心包填塞，是心脏创伤的急速致死原因。
12.Roth斑：为视网膜的卵圆形出血斑，其中心呈白色，多见于亚急性感染。
13.Osler结节：为指(趾)垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节。
14.Janeway损害：为手掌和足底处直径1～4mm出血红斑引起这些周围体征的原因可能是微血管炎或微血栓。
15.急性左心衰较为常见，以肺水肿和心源性休克为主要表现。
16.慢性心力衰竭：CHF是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。
17.心衰病因：I原发性心肌损害，○1心肌炎和心肌病○2缺血性心肌损害○3心肌代谢障碍性疾病;II心脏负荷过重，○1压力负荷(后负荷)过重(高血压、主A瓣狭窄、肺A高压、肺A瓣狭窄等左右心室收缩期射血阻力增加的疾病);○2容量负荷(前负荷)过重(心脏瓣膜关闭不全，血液反流;左右心或动V分流性先天性心血管病;全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲亢)。
18.洋地黄的应用：为正性肌力药物，心衰是主要适应症。适应症：急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大;心脏扩大伴房颤者最佳(可改善症状，但不能降低死亡率)禁忌证：预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死;缓慢性心律失常(病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞);二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症;肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒。肾功能不全;老年患者;甲减;低钾;冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病;药物合用应减量。
19.洋地黄中毒：早期诊断及时停药是治疗的关键。
20.洋地黄中毒的表现：○1消化系统症状：恶心、呕吐;○2新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则;○3神经系统表现：黄视、视物模糊等。
21.血流动力学检查：○1左室射血分数LVEF>50%，LVEF<40%时为收缩期心衰的标准;○2心脏指数CI>2.5L/(min·m³);○3肺小A楔压PCWP<12mmHg。22.慢性心衰治疗原则：强心、利尿、扩血管。首选药洋地黄。
23.感染为最常见的心衰诱因。
24.室性早搏用药，最常用利多卡因、胺碘酮。
25.房颤特点：心脏听诊第一心音强度变化不定，心率极不规则，脉搏短促慢于心率;心电图P波消失变大小不同的f波，;心室率极不规则，;QRS波群形态通常正常;R-R间期绝对不等。
26.完全性房室传导阻滞为第三度房室传导阻滞，包括完左和完右。I完全性左末支阻滞的心电图表现：○1QRS≥0.12s;○2V5、V6导联R波宽大，顶部有切迹或粗顿，其前方无q波;○3V1、V2呈宽阔的QS或rS波形;○4V5~V6的T波与主波方向相反。II完右：○1QRS≥0.12s;○2V1或V2呈rsR’型或M型;○3V5、V6呈qRS、S波宽阔;○4T波与QRS主波方向相反。
27.成人窦性心率低于60次/分，成为窦性心动过缓。
28.高血压危险度：○1无其他危险因素，1级低危，2级中危，3级高危;○21～2个危险因素，1、2级中危，3级极高危;○33个以上危险因素，或糖尿病，或靶器官损害，1、2级高危，3级极高危;○4有并发症全部极高危。I、用于分层的危险因素：男性>55岁，女性>65岁;吸烟;血胆固醇>5.72mmol/L;糖尿病;早发心血管疾病家族史(发病年龄女性<65岁，男性<55岁);II、靶器官损害：左心室肥厚(ECG或超声心动图);蛋白尿和/或血肌酐轻度升高(106-177μ mol/L);超声或X线证实有A粥样硬化;视网膜A局灶或广泛狭窄;III、并发症：心脏疾病;脑血管疾病;肾脏疾病;血管疾病;重度高血压性视网膜病变。
29.高血压分级：○1正常120~139|80~89;○21级轻度140~159|90~99;○32级中度160~179|100~109;○43级重度≥180|≥110;○5单纯收缩期高压≥140|<90 30.高血压危象的治疗：○1迅速降低血压(可V使用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等);○2控制性降压;○3合理选择降压药物;○4避免使用的药物：如利血平，强
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力的利尿降压药。
31.冠状A心肌缺血部位：○1右冠闭塞引起下壁和右室心梗;○2左冠回旋支闭塞引起左室高侧壁、膈面和左心房梗死;○3左冠前降支~左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死;○4左冠主干~左室广泛梗死。右心室、左右心房梗死较少见。
32.心电图部位：V1~V5前壁导联，I、aVL高侧壁，V1～V6广泛前壁，II、III、aVF下壁，V7～V9后壁，V3R～V5R右室。
33.冠心病的治疗：I、稳定型心绞痛：○1发作期立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧;使用作用快的硝酸酯制剂(硝酸甘油、消心痛)，扩张冠状A(心肌供血↑)，扩张V(减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓)。○2缓解期，硝酸酯类制剂，β-B，钙通道阻滞剂，抑制血小板聚集，抗凝，调脂，介入治疗和外科手术。II、34.不稳定型心绞痛，○1休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛;○2缓解疼痛(吸入或含化硝酸类药物，必要时V注射，变异型可用钙通道阻滞剂;尽早应用β受体阻滞剂);○3抗栓、抗凝治疗;○4介入治疗或CABG。III、心梗，○1监护和一般治疗(休息、吸氧、监测、护理);○2解除疼痛(度冷丁/吗啡;硝酸制剂);○3心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛(再灌注疗法:是一种积极的治疗措施，3～6小时内,疗效最佳);○4消除心律失常;○5控制低血压、休克;○6治疗心力衰竭;○7溶栓(只要无溶栓禁忌证，应尽早接受溶栓治疗，并同时进行抗栓治疗和抗心肌缺血治疗) 35.二尖瓣狭窄体征：○1“二尖瓣面容”(双颧绀红);○2心脏体征，心尖搏动正常或不明显，舒张期震颤，心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好，心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂音，局限，不传导;○3胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham Steel杂音;○4右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，三尖瓣区闻及SM，吸气时增强。 36.风心病心衰特点：呼吸困难、咯血、咳嗽、声嘶。
37.感染性心内膜炎体征：○1发热;○2心脏杂音;○3周围体征：瘀点、脂(趾)甲下线状出血、Roth斑、Osler结节、Janeway损害;○4A栓塞;○5感染的非特异性症状，脾大、贫血。
38.感染性心内膜炎的最常见病原体为金黄色葡萄球菌(急性)、草绿色链球菌(慢性)。
39.感染性心内膜炎的治疗原则：○1抗微生物治疗，早期应用、充分用药、V用药、针对用药、药敏试验;○2外科治疗，人工瓣膜置换。
40.心包填塞体征：体循环淤血、SBP、脉压、心动过速、奇脉
纤维蛋白性心包炎，有心包摩擦音，心前去胸骨左缘第3、4肋间最为明显。 肥厚型心肌病听诊：第四心音、梗阻性胸左3~4肋间粗糙的喷射性收缩期杂音、心尖部收缩期杂音。
41.肥厚性心肌病的病理表现：心肌改变，尤其是左室形态学改变，非对称性心室间隔肥厚ASH，亦有心肌均匀肥厚(或)心尖部肥厚APH。组织学特征为心肌细胞肥大、形态特异、排列紊乱，尤以左室间隔部改变明显。
42.病毒性心肌炎的病理表现：有以心肌病变为主的实质性病变和以间质为主的间质性病变。心肌间质增生、水肿及充血，内有多量炎性细胞浸润，按病变范围有弥漫性和局灶性之分。
43.男、58、胸痛、血压150~90、心律84/分，三次心电图正常，近期发作心电图可见II、III、aVF水平ST段抬高2mm，缓解后ST段正常，心肌酶不高。诊断：变异性心绞痛，鉴别：心肌酶、ST段一过性抬高，治疗：钙离子拮抗剂。
44.男、64、高血压多年、近180~110、近一周呼吸困难、咳嗽、胸X射线左室扩大，肺淤血，眼底出血，尿常规正常。诊断：高血压三级极高危。
45.73岁半年心悸、血压正常、心肌不大，心律30次律齐，心尖部收缩期杂音，心电图三度房室传导阻滞。首选治疗：双腔起搏器，药物异丙嗪。
46.胸痛、呼吸加重、心前区刺痛，85-70，ST段弓背向下抬高。诊断心包炎。 47.AHF I、表现：○1肺水肿(端坐呼吸、恐惧、濒死感、大汗、咳粉红色泡沫痰);○
2心动过速、奔马律、两肺底湿啰音;○3胸片(肺水肿，双肺门蝶状高密度阴影);○
4PCWP>30mmHg。II、理生理学基础：心脏收缩力严重突然减弱或心室瓣膜急性反流，心排血量急剧减少，左室舒张末压(LVEDP)迅速升高，肺V回流不畅。III、急救：缺氧和高度呼吸困难是致命威胁。○1取坐位，减少V回流;○2高流量鼻管给养;○3吗啡3-5mgV注射，镇静、舒张小血管;○4血管扩张剂，硝酸甘油扩张小V、降低回心血量，硝普钠动V血管扩张剂;rhBNP扩管、利尿、抑制RAAS和交感活性;○5正性肌力药，多巴胺，多巴酚丁胺，PDEI;○6洋地黄类药物，毛花苷CV给药，急性心梗急性期24小时内不宜用此类药物，二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类无效;○7机械辅助治疗。IV、与支气管哮喘鉴别：○1病史：老年人多见，有心脏病史(高血压、心梗等)】【青年人多见，有过敏史。○2症状：常在夜间发生，坐起或站立后可缓解，严重时咳白色或粉红色泡沫痰】【冬春季易发，咳白色粘痰。○3体征：心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音】【心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸。○4 X 线检查：心脏大，肺淤血】【心脏正常，肺气肿征。○5治疗：强心利尿扩管有效】【氨茶碱、激素。
48.慢性心衰 I、左心功能不全体征：原心脏病体征;HR;奔马律;P2;两肺底湿啰音(下垂部位)、哮鸣音。症状：○1肺淤血(进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿);○2咳嗽、咳痰、咯血;○3心输出量: 疲劳、乏力、神志异常;○4少尿、肾功能损害。II、右心功能不全体征：颈V充盈;肝脏肿大;肝颈V回流征阳性;水肿(下肢、全身、胸水、腹水);紫绀(周围性)。症状：体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多。III、治疗，病因治疗(去除或限制病因，消除诱因);一般治疗(休息、限盐、限水);基础治疗(强心、利尿、扩管);治疗进展(ACEI、-阻滞剂);醛固酮受体拮
抗剂; 三腔起搏器、心脏移植
49.室速和室上速的鉴别：连续三个以上的室早，QRS宽大畸形(频率150～200次/分)，常超过0.12秒，如见到与QRS波群无关的P波、或心室夺获或室性融合波，则诊断明确】【.P’波不能明视，快速整齐的QRS波群为室上性，频率160～220次/分;治疗：射频消融、药物治疗(血流动力学稳定时利多卡因，不稳定时电复律)】【兴奋迷走神经、药物(ATP、心律平、异搏定、洋地黄)、超速抑制、电复律。 50.心律失常用药：胺碘酮可用于各种心律失常○1房室阻滞：阿托品、异丙肾;○2病态窦房结综合症：阿托品、异丙肾;○3房颤：控制心率(洋地黄、异搏定、β阻)、维持窦律(心律平)、抗凝抗栓(阿司匹林、华法林)，导管消融根治;○4房扑：电复律最有效，射频消融根治，异搏定;○5室早：胺碘酮首选，β阻，异搏定，利多卡因。